مقاله القا آپوپتوز و مهار چرخه سلولي در مرحله S در سلول هاي K562 لوسمي ميلوئيد مزمن انساني توسط آدنوزين ۵- تري فسفات از طريق تجزيه آن به آدنوزين که چکیده‌ی آن در زیر آورده شده است، در تابستان ۱۳۸۹ در مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي كردستان از صفحه ۵۱ تا ۶۳ منتشر شده است.
نام: القا آپوپتوز و مهار چرخه سلولي در مرحله S در سلول هاي K562 لوسمي ميلوئيد مزمن انساني توسط آدنوزين ۵- تري فسفات از طريق تجزيه آن به آدنوزين
این مقاله دارای ۱۳ صفحه می‌باشد، که برای تهیه‌ی آن می‌توانید بر روی گزینه‌ی خرید مقاله کلیک کنید.
کلمات مرتبط / کلیدی:
مقاله ATP
مقاله آپوپتوز
مقاله آدنوزين
مقاله لوسمي ميلوئيد مزمن
مقاله K562

نویسنده(ها):
جناب آقای / سرکار خانم: موسوي سيدمحمدامين
جناب آقای / سرکار خانم: احمدي اميرحسين

چکیده و خلاصه‌ای از مقاله:
زمينه و هدف: آدنوزين -۵ تري فسفات (ATP) نه تنها به عنوان منبع رايج انرژي در تمامي سلول ها به شمار مي رود، بلكه در تحريك مسيرهاي پيام رساني داخل سلولي نيز كه منجر به آپوپتوز و يا تمايز مي شود نيز، نقش ايفا مي كند. در طول ساليان گذشته گزارش هاي متعددي درباره اثرات ضد سرطاني اين تركيب بر رده هاي سلولي سرطان هاي مختلف ارایه شده است. همچنين چندين مكانيسم در مورد نحوه عملكرد ATP ارایه شده است و به نظر مي رسد مكانيسم اثر ATP تا حدود زيادي بستگي به نوع سلول هدف دارد. در مطالعه حاضر اثرات ATPو مكانيسم عمل آن بر رده سلولي K562 به عنوان مدلي براي لوسمي ميلوئيد مزمن (CML) مورد بررسي قرار گرفت.
روش بررسي: رده سلولي K562 انساني پس از كشت، تحت تاثير ATP در غلظت و فاصله هاي زماني مختلف قرار گرفت. اثرات ATP بر رشد سلول هاي K562 با استفاده از آزمون MTT بررسي شد. براي بررسي آپوپتوز از روش هاي فلوسايتومتري و آزمون قطعه قطعه شدن DNA  استفاده شد. محتواي DNA و چرخه سلولي با دستگاه فلوسايتومتر مورد مطالعه قرار گرفت. جهت بررسي مكانيسم اثر ATP اثرات ATPγS (آگونيست غير قابل تجزيه (ATP و نوكلئوتيدهاي حاصل از تجزيه ATP (آدنوزين، ADP و (AMP بر روي سلول هاي K562 مطالعه شد. از دي پريدامول براي بررسي ورود آدنوزين به داخل سلول و از يوريدين براي بررسي القا قحطي پيريميديني استفاده شد.
يافته ها: داده هاي حاصل از مطالعه ما نشان داد كه ATP در فواصل زماني ۲۴ تا ۷۲ ساعت و در غلظت هاي بين ۱۰۰ تا ۱۰۰۰ ميكرومولار سبب مهار رشد و توقف چرخه سلولي در مرحله S گرديد. اين اثرات ATP به وقوع مرگ سلولي از نوع آپوپتوز منجر گرديد. همچنين مطالعه مكانيسم عمل ATP در سلول K562 نشان داد كه اين نوكلئوتيد از طريق تبديل به آدنوزين و سپس القا قحطي پيريميديني اثرات خود را اعمال مي كند.
نتيجه گيري: با توجه به نتايج به دست آمده از مطالعه حاضر، از آنجايي كه روش هاي درماني كنوني CML كه بيشتر آنها مبتني بر شيمي درماني است تاكنون چندان موثر واقع نشده اند و همراه اثرات جانبي از جمله مقاومت دارويي مي باشند، ATP با توجه به خاصيت هاي قوي مهار رشدي و القا آپوپتوز در سلول هاي K562، مي تواند به عنوان تركيبي موثر در درمان اين لوسمي به صورت يك دارو و يا در تركيب با داروهاي ديگر مد نظر قرار گيرد.