مقاله بررسي اثر پيش شرطي سازي با هيپرکسي نورموباريک بر فعاليت آنزيم گلوتاتيون پراکسيداز در مدل سکته مغزي رت که چکیده‌ی آن در زیر آورده شده است، در تابستان ۱۳۸۸ در علوم پزشكي رازي (مجله دانشگاه علوم پزشكي ايران) از صفحه ۳۳ تا ۴۵ منتشر شده است.
نام: بررسي اثر پيش شرطي سازي با هيپرکسي نورموباريک بر فعاليت آنزيم گلوتاتيون پراکسيداز در مدل سکته مغزي رت
این مقاله دارای ۱۳ صفحه می‌باشد، که برای تهیه‌ی آن می‌توانید بر روی گزینه‌ی خرید مقاله کلیک کنید.
کلمات مرتبط / کلیدی:
مقاله پيش شرطي سازي
مقاله ايسکمي
مقاله گلوتاتيون پراکسيداز
مقاله سکته مغزي
مقاله هيپرکسي نورموباريک

نویسنده(ها):
جناب آقای / سرکار خانم: بيگدلي محمدرضا
جناب آقای / سرکار خانم: مراتان علي اكبر

چکیده و خلاصه‌ای از مقاله:
زمينه و هدف: پيش شرطي سازي به ايسکمي يکي از پديده هاي درون زاد است که مي تواند توسط عوامل مختلف و از مسيرهاي مولکولي متفاوت، در بافت هاي مختلف مانند مغز ايجاد شود. در اين مطالعه اثر پيش شرطي سازي به واسطه هيپرکسي نورموباريک (HO) پيوسته و متناوب، بر ميزان نقص نورولوژيک، حجم سکته مغزي و ميزان فعاليت آنزيم گلوتاتيون پراکسيداز مورد بررسي قرار گرفته است.
روش بررسي: اين مطالعه تجربي در سال ۱۳۸۶ در دانشگاه شهيد بهشتي انجام شد. رت ها در ۴ گروه به صورت گروه هاي پيوسته (۲۴ ساعت پيوسته) و متناوب (۴ ساعت در روز به مدت ۶ روز) در معرض HO و نورموکسي نورموباريک ((Room Air=RA) يا هواي تازه) قرار گرفتند. هر گروه، به ۳ زير گروه تقسيم شدند. زير گروه اول، بعد از ۲۴ ساعت، تحت جراحي انسداد شريان مياني مغز (Middle Cerebral Artery Occlusion = MCAO) به مدت ۶۰ دقيقه قرار گرفتند و سپس ۲۴ ساعت به آن ها اجازه برقراري مجدد جريان خون داده شد. زير گروه دوم و سوم بنام زير گروه شم (بدونMCAO ) و گروه دست نخورده (بدون جراحي) براي بررسي اثر هيپرکسي نورموباريک بر ميزان فعاليت آنزيم گلوتاتيون پراکسيداز درنظر گرفته شده بودند. داده هاي حجم آسيب بافتي، گازهاي خون و فعاليت آنزيم با استفاده از آناليز واريانس يکطرفه و نقص نورولوژيک با استفاده از آزمون من – ويتني يو مورد تجزيه و تحليل قرار گرفتند.
يافته ها: يافته ها نشان مي دهد که HO متناوب و پيوسته در القاي  (Ischemic Tolerance) IT درگير هستند. پيش درمان با HO پيوسته و متناوب، نقص هاي نورولوژيک را بهبود مي بخشد، حجم سکته مغزي را کاهش مي دهد و ميزان فعاليت آنزيم گلوتاتيون پراکسيداز را به طور معني دار افزايش مي دهد. اثر هيپرکسي نورموباريک پيوسته نسبت به گروه هيپرکسي نورموباريک متناوب بر ميزان فعاليت آنزيم گلوتاتيون پراکسيداز بيشتر است.
نتيجه گيري: اگرچه براي شناخت مکانيسم حفاظت عصبي حاصل از هيپرکسي نورموباريک مطالعات زيادي لازم است، اما نتايج اين مطالعه نشان مي دهد که هيپرکسي نورموباريک آثار حفاظت عصبي خود را احتمالا تاحدي از طريق افزايش ميزان فعاليت آنزيم گلوتاتيون پراکسيداز نشان مي دهد.