سال انتشار: ۱۳۸۷

محل انتشار: پانزدهمین کنگره دامپزشکی ایران

تعداد صفحات: ۱

نویسنده(ها):

شهلا شاهسوندی – موسسه تحقیقات واکسن و سرم سازی رازی، کر ج
سیدعلی قرشی – پژوهشگاه ملی مهندسی ژنتیک و زیست فناوری، تهران
شهین مسعودی – موسسه تحقیقات واکسن و سرم سازی رازی، کر ج
محمدمجید ابراهیمی – موسسه تحقیقات واکسن و سرم سازی رازی، کر ج

چکیده:

طی دو سال گذشته ویروس فوق حاد آنفلوانزای طیور سویه H5N1 در اروپا، خاورمیانه و آفریقا EMA منتشر شده است . گزارش موارد انسانی از آذربایجان، ترکیه، عراق، جیبوتی و مصر احتمال بروز پاندمی را تقویت می کنند . برای بررسی میزان تطور و تطبیق ویروس های EMA H5N1 ، توالی های HA ، PB2 و NS1 آن ها به عنوان شاخصه های آلودگی انسانی از داده پایگاه GenBank اخذ شد . آنالیز مولکولی این توالی ها نشان می دهد که ژن HA تحت فشار انتخاب مثبت ا ست و میزان تطور آن در جدایه های انسانی بیش تر از جدایه های پرندگان است ۱/۳۷) در مقایسه با ۰/۳۴ در طیور اهلی و ۰/۴۱ در پرندگان وحشی ). تشابه الگوی جایگزینی اسیدهای آمینه نشان می دهد که جهش های رخ داده ENC ندارد . ارزش های H5N1 اگرچه در نواحی اپی توپی نیز هست تاثیر مشخصی روی قابیلت انتقال ویروس HA در و GC3S در هر سه ژن تغییر بسیار اندکی دارد . انتخاب مثبت در ژن های PB2 و NS1 صورت نگرفته است اما میزان تطور NS1 در جدایه های انسانی بیش تر از جدایه های طیوری است که نشان دهنده ی احتمال تطبیق ویروس با میزبان جدید است . برای بررسی این تغییر، ساختار سودوناک های حفظ شده در NS1RNA تعیین شد . کاهش انرژی آزاد در جدایه های انسانی به علت عدم پایداری یکی از این سودوناک هاست . این ساختار در جدایه های انسانی اندونزی که نسبت به ویروس های EMA تلفات بیش تری را سبب شده اند ناپایدارتر است ) -۱۱/۱ kcal/mol در مقایسه با -).۱۳/۶ علیرغم بروز جهش هایی که مستلزم تطبیق ویروس H5N1 با انسان است در ژنوم جدایه های EMA ، تغییر ژنتیکی این ویروس ها برای تکثیر در انسان کافی نیست .