سال انتشار: ۱۳۹۳
محل انتشار: اولین کنگره بین المللی و سیزدهمین کنگره ژنتیک ایران
تعداد صفحات: ۲
نویسنده(ها):
فهیمه طایفی – گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه یزد، یزد، ایران.
محمد مهدی حیدری – گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه یزد، یزد، ایران.
مهری خاتمی – گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه یزد، یزد، ایران.
مهدی حدادزاده – بخش جراحی قلب، بیمارستان افشار، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران

چکیده:
مقدمه: آترواسکلروز یا تصلب شرایین به حالتی گفته میشود که رسوبات چربی و کلسترول و کلسیم و سایر مواد جامد در سرخ رگهای بدن تجمع پیدا کنند و موجب تنگی عروق و دشواری عبور جریان خون گردد و در نهایت موجب انسداد عروق و بروز حمله قلبی یا درد قفسه سینه میشود.اختلال عملکرد میتوکندری و تغییرات ساختاری در اجزاء میتوکندری ممکن است به طور مستقیم در توسعه مکانیسم های متعدد آتروژن از جملهاسترس اکسیداتیو پیشرفته، اختلال در متابولیسم گلوکز و چربی و تغییر هموستاز انرژی نقش داشته باشد. تولیدات استرس های اکسیداتیو به عنوان یک عامل مهم آسیبDNAدر آترواسکلروز مطرح شده است. در این بررسی، ژنCOX IIکد کننده زیر واحدIVاز کمپلکس انتقال الکترون درمیتوکندری را مورد بررسی قرار می شود. مواد روش: تعداد ۶۰ نمونه خون محیطی بیماران مبتلا به آترواسکلروز که برای جراحی کرونر قلبی به بیمارستان افشار یزد مراجعه کرده بودند گرفته شدDNAاز خون محیطی استخراج گردید و سپس از روشPCR-SSCPبرای شناسایی جهش استفاده شد. با بررسی نتایجSSCPو شیفت باندی مشاهده شده در نمونه ها، نمونه های مشکوک برای تعیین توالی فرستاده شد نتیجه: نتایج تعیین توالی نشان دهنده یک هتروپلاسمی در موقعیت شمارهm.8231C>Aبود که موجب تبدیل کدونCATبهATAو تغییر اسید آمینه لوسین به متیونین میشودبحث: یافته های اخیر نشان می دهد که سطح هتروپلاسمی برخی ازmtDNAسوماتیک با آترواسکلروز عروق کرونر در ارتباط است. اگرچه این زمینه باید بیشتر به طور گسترده ای مورد بررسی قرار بگیرد