سال انتشار: ۱۳۹۳
محل انتشار: اولین کنگره بین المللی و سیزدهمین کنگره ژنتیک ایران
تعداد صفحات: ۲
نویسنده(ها):
محسن سوسن آبادی فراهانی – کارشناس ارشد، مرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران
کورش کمالی – استادیار، پژوهشکده بیوتکنولوژی تولید مثل، پژوهشگاه فن آوری های نوین علوم زیستی جهاد دانشگاهی ابن سینا، تهران، ایران
مسعود کریملو – دانشیار، گروه اپیدمیولوژی و آمار، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران
مهدی بنان – استادیار، مرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران

چکیده:
زمینه و هدف :پژوهش های گوناگونی عنوان کرده اند که مکانیسم های التهابی درون سیستم اعصاب مرکزی به دلیل کنش های بین نورون ها و سلول های گلیال که به واسطه سیتوکین ها کنترل می شود باعث نقایصشناختی می شوندBAT1 عضوی از خانوادهRNA هلیکازهای دارایDEAD-Box Domainبه نظر می رسد در تنظیم سیتوکین های التهابی وابسطه به بیماری آلزایمر نقش داشته باشد. دراین مطالعه پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی پروموتریBAT1 -22 در بیماران مبتلا به آلزایمر و افراد شاهد بررسی گردیدمواد و روش ها :در این مطالعه ی مورد -شاهدیDNAاز خون محیطی ۱۵۳ فرد بیمار و ۱۵۳ فرد شاهد به روشSalting outاستخراج شد و به روشPCR-RFLPمورد بررسی قرار گرفت. مقدارPکمتر از۰/۰۵معنی دار در نظر گرفته شد.یافته ها :بعد از تعیین ژنوتیپ و آنالیزهای آماری ارتباط معنی داری بین بیماران مبتلا به آلزایمر تک گیر و پلی مورفیسمBAT1 – 22مشاهده نشد.نتیجه گیری :پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدیBAT1 22 در جمعیت ایرانی با بیماری آلزایمر دیر رس ارتباط ندارد و تاثیری در افزایش خطر ابتلا به آلزایمر تک گیر ندارد.