سال انتشار: ۱۳۹۳
محل انتشار: اولین کنگره بین المللی و سیزدهمین کنگره ژنتیک ایران
تعداد صفحات: ۲
نویسنده(ها):
حسین مزدارانی – استاد سیتوژنتیک پزشکی، گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

چکیده:
پیشرفت های اخیر در زمینه ژنتیک و زیست شناسی سلولی امکان بررسی تغییرات ژنتیکی در بافتهای مختلف را ممکن نموده است پرتوهای یونساز و بسیاری از عوامل شیمیایی ساخت بشر انواع مختلفی از آسیب ها را در مولکولDNAبطور مستقیم یاغیرمستقیم به واسطه تشکیل گونه های اکسیژن فعال ROS ایجاد می نمایند. این تغییرات ژنتیکی می توانند در نقص تولید مثلی سقط، بیماری های ژنتیکی و القای سرطان نقش داشته باشند. تولیدROSنه تنها موجب پارگی و آسیب زنجیرهDNAمی شودبلکه رخدادهای علامتی منجر به رهایی سیتوکاین ها، شروع فرایند ترمیم و تغییرات اپی ژنتیکی را در پی خواهد داشت رخدادهای کلیدی در سرطانزایی شامل ژنهای ترمیمp53 ،DNA ژنهای بازرس چرخه سلول، نوآرایی های کروموزومی اپوپتوز، منع تماسی و ژنهای خاص برای هر نوع سرطان می باشند. به گونه ای مشابه روشهای درمان سرطان که مبتنی بر استفاده ازعوامل فیزیکی و شیمیایی است همین رخدادهای را باعث می شود. شواهد روزافزون موید آن است که پارگی های دو رشته ای DSB ترمیم نشده در مولکولDNAمهمترین آسیب سلولی، کروموزومی، موتاژنی و انکوژنی استDSBبه صورت تغییراتکروموزومی، میکرونوکلئی، انتقال سلولی، تقویت ژنی، اپوپتوز، تبادل کروماتیدهای خواهری و غیره تظاهر می نماید. ارتباط بین تغییرات کروموزومی و بدخیمی سالهاست که نشان داده شده است اما در سالهای اخیر فرایندهای سلولی دیگر دخیل در سرطانزایی مانند حساسیت پرتوی ذاتی، سازگاری پرتوی و اثر همسایگی نیز نشان داده شده است. این فرایندها که ناشی از ناپایداری ژنومی در سلولهاست پاسخ سلولی را به عوامل فیزیکی و شیمیایی سرطانزا تغییر می دهند. در خصوص تاثیر این فرایندها در سرطانزایی توضیح داده خواهد شد