سال انتشار: ۱۳۷۸

محل انتشار: دومین همایش ملی بهداشت محیط

تعداد صفحات: ۴

نویسنده(ها):

پروین مهدی پور – گروه ژنتیک انسانی- دانشکده بهداشت دانشگاه علوم پزشکی تهران

چکیده:

با وجودی که انسان در معرض پرتوهای یونیزه کننده طبیعی قرار دارد، شک قابل توجهی در این مورد وجود دارد که آبا چنین تاثیراتی سالها بعد می توانند نقش معنی داری در بروز سرطان ها ایفا نمایند؟ با پیشرفت مدوام ژنتیک ملکولی در رابطه با مکانیسم های کنترل سلول از جمله تعیین نشانگرهای جهش یافته در کنترل رشد مثل ژن P53 تجلی خاصی یافته است. در مطالعه سرطانزائی اشعه X، کاربرد حیوانات آزمایشگاهی بعنوان مدل می تواند بیانگر تنوع درون گونه ها، ارتباط بین ایجادسرطان، جهش سلولی و دیگر پدیده های سلولی باشد. بطور کلی در روند سرطان زائی دو مرحله مشتمل بر تغییرات غشاء هسته و مرحله بافتی مطرح است. آیا خوشه ای بودن موارد لوسمی ناشی از منابع تولید پرتو، ساخته دست بشر است؟ امکان محاسبه از برآورد مقدار پرتو دریافت شده و بزرگی عوامل خطر بمنظور نسبت داده خوشه به تماس پرتوی والدین وجود دارد که چنین عوامل خطری بایستی حدود۲% برحسب گری(Gy) برای کل زندگی و و حدود ۲۰% برای یک دوره ۶ ماهه باشد. کل خطر ژنتیکی برای تمام جایگاه های ژن در نسل های ۱و۲ و انسان ها پیرو پرتوتابی در والدین حدود ۳% (Gy) است. فرضیه ای ارائه شده است که یک ماده عفونی مستقل از پرتو تابی ممکن است در علت شناسی لوسمی دخالت داشته باشد. در روندهای سلولی و ملکولی، پیامد اولیه شکستگی در رشته DNA است . از ۱۰۰۰ شکستگی که رخ می دهد تقریباً اکثراً در عرض چند ساعت، بوسیله تجدید اتصالی خودبخودی، با تنظیم واسطه ای آنزیمی ناپدید می گردند. بعضی از شکستگی ها باقی مانده و با روند شکستگی های دو رشته ای علت اصلی فقدان زیستی سلول ها را بیان می نمایند. تغییرات ژنتیکی شامل ناهنجاریهای کروموزومی ساختمانی، جهش تک ژنی و ناپایداری ژنتیکی است. در این جزئیات اثرات ژنتیکی پرتوها در سرطانزائی مورد بحث قرار می گیرد.